戒了肉痛风就能好吗？真凶每天都还潜伏在你身边！

“油腻”这个词儿，突然特别火。当它被用来形容那些身体和思维都逐渐迟缓的中年男女，整个世界都表达出极强的共鸣。

人到中年，又胖又绝望，少年时称霸一方的英雄梦，说醒就醒了。

不过也有个好消息。虽然大多数的人成就可能无法青史留名……但至少，我们还可能和全球知名人物“同病相怜”啊。

比如说，痛风。

我男神杰拉德莱托（Jerad Leto），46岁，奥斯卡影帝，摇滚乐队主唱。有名有才有钱有颜，但他却经常与帕瓦罗蒂、亨利八世、维多利亚女王……一起荣登另类的榜单：痛风病患者名人榜。

最近上映的《银翼杀手2049》，著名痛风患者Jerad Leto在片中饰演仿生人公司大BOSS

痛风这种疾病的名称里，含有个“痛”字，那不是随便叫着玩的。它是一种发作起来非常疼痛的关节炎。国内一位著名学者因为不堪忍受，曾直接请医生帮他截掉一个脚趾头。

痛风，也叫高尿酸血症（Hyperuricemia），血液中无法正常代谢的尿酸，会形成针尖状的结晶体沉积在关节内或关节附近，聚集到一定程度原地“爆炸”。

俗话说，冰冻三尺非一日之寒，这种沉积的无症状潜伏期可以长达十几年到数十年。也就是说，在第一次发作之前，他可能已经患有高尿酸血症很多年了。

如果家里有得痛风病的长辈，那你可能已经发现：他能把“痛风患者饮食指南”背得比“九九乘法口诀”更顺。逢年过节的餐桌上，凡是肉类，他都不会伸筷子。

然后，这样清心寡欲年复一年，痛风并没有好转。

这种传统“痛风患者饮食指南”有很多版本，但中心思想差不多都把各种食物类别，按照不同嘌呤含量分成三六九等，建议含量多的少吃，含量少的可以吃。

咱们今天，来聊聊通过控制嘌呤的摄入，是否有助于缓解高尿酸血症。

虽然，你可能已经在那些饮食清淡的亲友身上观察到了“并无卵用”的结论，但依然可以一起层层剥茧，了解背后的真相。

少吃肉？没什么用

就像中学时解过的那些应用题一样，我们先来看下已知条件：

1，引起痛风的尿酸是嘌呤（purine）在体内代谢的产物。
2，肉类中——尤其是内脏、海鲜等富含嘌呤。

以上两点，“痛风患者饮食指南”说的都对。

那么，他们又错在哪儿呢？错在“吃啥补啥”的简单思维。我们仔细推敲一下，就可以发现这个推断站不住脚：

挑战“吃啥补啥”的第一条理由，是一个反例：有研究发现，吃菠菜等富含嘌呤的蔬菜并不影响身体尿酸水平。这与“吃富含嘌呤的食物体内尿酸就高”的说法，完全矛盾【1】。

在逻辑上，反例的意义是：只要世上存在一只黑天鹅，“天鹅都是白色的”就无法成立。

其次，人体内只有20%~30%的嘌呤来自于膳食摄取，其他70%~80%由人体自行合成。已经有研究显示，仅靠大量摄取富含嘌呤的食物不可能触发痛风发作【2】。

事实上，有研究者观察到，痛风发作后，体内的尿酸水平经常会回落到正常水平，而已经戒掉肉类等富含嘌呤食物的痛风患者还是会反复发作，可以推测摄取肉类在触发痛风发作过程中并不扮演主要角色【3】；

最后，这个推断与实际观察不符。

美国著名科普作家，《我们为什么会变胖》（Why we get fat），《好卡路里坏卡路里》（Good Calories Bad Calories）的作者Gary Taubes在一篇关于痛风的科普文章中提到【4】：

早在1984年，就有一个名叫Irving Fox痛风专科医生经手大量临床案例后表示：“因为收效甚微，无嘌呤饮食（purine free）不再被采纳为痛风治疗意见。”

而近期美国一项统计表明，即使是素食者，体内的嘌呤含量也只比吃普通饮食的美国人低10%~15%，这个程度不足以从高尿酸恢复到正常水平，也没有证据显示痛风患者采取素食能可靠地减少痛风发作次数。

以上事实告诉我们这样一个道理：靠控制嘌呤摄入来缓解痛风，没用。

罪魁祸首

祸不单行，就在控制嘌呤摄入无效的同时，近几十年来不仅患痛风病的人数急剧上升，而且患者呈现年轻化趋势。

在美国，将近6%的美国男性进入50岁后会患上痛风，70岁及以上的美国男性中患病人数超过10%；60岁后的美国女性患病人数超过3%——差不多是25年前的两倍，是上世纪50年代的5~6倍【5】。

我国的趋势也大致如此：患病率逐年上升，患者平均年龄逐渐下降【6】。

既然肉的嫌疑没那么大，这背后又是怎么回事儿呢？

来看一组数据：

18世纪，西方人平均每人每年消耗4磅糖（约1.8公斤）；19世纪，18磅（约8.2公斤）；20世纪，增加到90磅（约41公斤），2013年的统计数据，每人每年糖的平均消耗量达到了180磅（约82公斤）！【7】

1967年是标志性的一年，这一年，人工合成甜味剂高果糖玉米糖浆（HFCS, High Fructose Corn Syrup）被发明，果糖（fructose）含量高达42%~55%！由于价格低廉、便于加工等优点，HFCS用量越来越大，几乎所有的加工食品中都会用到，尤其是以可乐、雪碧为代表的软饮料，果糖含量达到65%！

2011年，由波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士牵头的一项长达12年、共有46000名无痛风病史的男性参与的痛风病研究结果显示，与那些每个月仅喝一次软饮料的人相比，每周喝5、6次软饮料的人患痛风的概率增加29%，而每天喝两次及以上软饮料的人患痛风的概率高达85%【5】。

其实，研究者们很早就怀疑是果糖导致了痛风，1972年发表的论文中就有相关论述【8】。

可惜，早在上世纪60年代，大家还没有彻底搞懂痛风病因的时候，治疗痛风的药物别嘌呤醇（allopurinol）就诞生了——医学界迅速失去了对痛风进一步研究的兴趣。

与此同时，从70年代开始，食品巨头们开始泛滥地在加工食品中使用玉米糖浆，由于利益相关也大力阻挠对果糖不利的研究为公众所知。（看看高糖企业是如何买通专家，操控舆论的）

那为什么说果糖而不是其他糖类引起了痛风呢？这就要从果糖独特的代谢过程说起。

大脑不会觉得饱，我们就一直吃吃吃

在卡路里计算无用一文中我们提到过，下丘脑是大脑负责管理饥饿反应的部分。当人体摄入食物时，在下丘脑中会建立起一条代谢反应路径。

这个过程很复杂，我们只介绍一个关键角色malonyl-CoA(丙二酰辅酶A)在其中所起的作用。这种酶负责管理进食行为和总体能量动态平衡，是一种非常重要的中介酶。简单地说，它可以阻止脂肪酸氧化分解为二氧化碳和水。

因此当malonyl-CoA水平高的时候，人体就收到信号，脂肪储备足够了，可以停止进食了；反之，信号则是需要进食。

在葡萄糖的代谢反应过程中，有一个称作PFK-1（磷酸果糖激酶-1）的催化反应促进malonyl-CoA的分泌。

但是！在果糖的代谢反应过程中，这一重要的催化反应被绕过了，即使一直摄入果糖，大脑也不会觉得饱，我们就会一直进食，摄入远超人体需要的能量，引起肥胖。因此痛风患者经常也患有肥胖症。

你问了，说了半天还没说到尿酸过高哪。别着急，这就来了。

果糖会让肝脏一直消耗ATP，产生大量尿酸

因为果糖代谢在肝脏中也绕过了上述催化反应，ATP（三磷酸腺苷）就会一直消耗，直到耗尽。【10】

ATP的作用是什么呢？它会在果糖激酶（fructokinase）的作用下产生ADP（核苷酸），ADP进一步代谢为各种嘌呤基（purine substrate）。ATP的快速消耗也刺激了AMP（腺苷酸脱氨基酶）的分泌。综合作用的后果就是：尿酸大量产生。

一句话总结：

果糖会让大脑一直觉得饿，不停地吃，身体变胖；

果糖会让肝脏一直消耗ATP，产生大量尿酸。

果糖还使尿酸排出减少

顺着前面的故事接着讲：高尿酸水平会导致内皮供能紊乱（endothelial dysfunction），以及降低内皮型一氧化氮（NO, nitricoxide）的生物利用率。

NO是一种重要的胰岛素中介，果糖摄入抑制NO释放，会造成血液中胰岛素浓度升高，甚至造成胰岛素抵抗（insulin resistance）。

早在1991年，Gerald Reavan就发表论文指出，胰岛素抵抗和高胰岛素血症（Hyperinsulinemia）会影响肾脏排出尿酸的功能，反过来使体内尿酸水平升高【11】，前文提过的波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士也证实了这一点【5】。因此，尿酸水平高和胰岛素水平高，两者是相互恶化的关系。

看到这里，你明白了吗？果糖才是导致痛风的罪魁祸首。还敢再喝可乐、雪碧吗？吃饼干、蛋糕、薯片等加工食品也会摄入很多果糖哦。

另外，还有两个重要补充：

酒精（乙醇）在体内的代谢过程与果糖非常类似【12】，因此经常饮酒的人也容易患痛风。

抽烟使体内血红细胞活力减弱，运输胰岛素的能力更差，因此抽烟也对痛风有影响。

痛风不仅仅是一种很痛苦的关节炎，它还跟很多新陈代谢综合症密切相关，比如肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压等。【13】

老人家不敢吃肉，但特别爱喝可！乐！

如果你认真读了以上的分析，多余的话已经不用我再重复啦：尽可能少吃糖，尤其是限制果糖摄入。

2014年3月，世界卫生组织（WHO, World Health Organization）推荐的标准是“每日来自于糖的卡路里摄入不超过总卡路里的5%”，相当于差不多6茶匙糖——20克左右【7】。

不说可乐等传统软饮，根据央视前段时间披露的一项调查显示，现在非常流行的奶茶，平均每杯含糖33克，标明“无糖“的每100毫升也含有3.3克糖，有些口味含糖量甚至达到60克以上，简直是害人精。

央视曝光奶茶高得惊人的含糖量

除了尽量不喝含糖饮料，不吃加工食品，也不应该抽烟喝酒，果糖含量高的水果不要超过每天一个。

如果已经得了痛风，减少碳水化合物的摄入，增加维生素C的摄入会很大程度地缓解病情。记住，可以吃肉的哈。

文章刚开头的时候，坐我对面的同事告诉我他年过80的姥爷就是痛风患者，说，老人家不敢吃肉，特别爱喝可！乐！

现在，他表示，一定要把这篇文章读给姥爷听。也希望这篇小文能帮助大家远离痛风。

参考文献：
【1】Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. “Purine-rich foods, dairy and protein intake, and therisk of gout in men”. N Engl J Med 2004;350:1093–103.
【2】Pascal Richette, Thomas Bardin,“Purine-rich foods: an innocent bystander of gout attacks?”, Ann Rheum Dis September 2012 Vol 71 No 9
【3】WakoUrano et al., “The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acidconcentrations during acute gouty arthritis”,The Journal ofRheumatology September2002, 29 (9) 1950-1953;
【4】Gary Taubes, “Gout:: TheMissing Chapter from Good Calories, Bad Calories”，2009（https://tim.blog/2009/10/05/gout/#comments）
【5】Young Hee Rho,  Yanyan Zhu, Hyon K. Choi, “The Epidemiology of Uric Acid andFructose”，Semin Nephrol. 2011Sep; 31(5): 410–419.
【6】中华医学会风湿病学分会，“2016中国痛风诊疗指南”，中华内科杂志,2016,55(11) : 892-899.（http://www.emedicine.org.cn/CN112138201611/918474.htm）
【7】https://goutandyou.com/sugar-fructose-high-fructose-corn-syrup-and-gout/
【8】Fox IH, KelleyWN. Studies on the mechanism of fructose-induced hyperuricemia in man. Metabolism: Clinical and Experimental. 1972;21(8):713–721.
【9】Michael W King, “Fructose Metabolism”（http://themedicalbiochemistrypage.org/fructose.php）
【10】 TakahikoNakagawa et al., “Fructose-induced hyperuricemia as a causalmechanism for the epidemic of the metabolic syndrome”,Nature Clinical PracticeNephrology, January 2006
【11】  Facchini F et al, “RelationshipBetween Resistance to Insulin-Mediated Glucose Uptake, Urinary Uric AcidClearance, and Plasma Uric Acid Concentration”, JAMA,December 4, 1991, vol. 266, no. 21, 3008-3011
【12】  https://www.metaboliceffect.com/glucose-alcohol-or-fructose-which-is-most-poisonous/
【13】  Duk-Hee Kang, Sung-Kyu Ha, “ Uric Acid Puzzle: Dual Role asAnti-oxidantand Pro-oxidant”,Electrolyte BloodPress. 2014 Jun; 12(1): 1–6.
【14】  https://paleoleap.com/gout-forget-purines-skip-sugar/

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